Действие ионизирующего излучения вызывает в биологических объектах различные повреждения. Степень выраженности нарушений во многом определяется условиями воздействия и свойствами облучаемой ткани/органа.

Деструктивные проявления в организме более выражены при высокой интенсивности лучевого воздействия по сравнению с пролонгированным низкоинтенсивным облучением. Типичным примером радиационного поражения является лучевая болезнь (ОЛБ), вызванная острым общим равномерным облучением организма в высоких (> 1 Гр) дозах. При этом, значимые морфологические изменения выявляются практически во всех органах и тканях организма.

Радиопоражаемость различных тканей связывают прежде всего с пролиферативной активностью составляющих их клеток. В активно обновляющихся системах патологоанатомические изменения более выражены, по сравнению с тканями стационарными или слабо пролиферирующими.

Принято считать, что основной клеточной мишенью при воздействии ионизирующей радиации является ядерная ДНК. Клетки, находящиеся на момент облучения в процессе деления, самые уязвимые, т. к. именно хромосомные нарушения, инициируемые ионизирующей радиацией, не дают возможности клетке завершить митоз. На цитологических препаратах костного мозга хромосомные аберрации выявляются в виде патологических митозов, повышения числа микроядер, появления гигантских полиплоидных клеток.

Органы кроветворения, гонады, слизистые оболочки высоко радиочувствительны. Очень рано регистрируются нарушения гемопоэза. Система крови относится к одной из критических систем организма при воздействии проникающей радиации:она ответственна за развитие костномозгового синдрома и общий исход облучения. Количественные изменения со стороны костного мозга, селезенки, тимуса, лимфатических узлов, в последующем и периферической крови, сопровождаются разнообразными дегенеративно-деструктивными нарушениями. Апоптотическая или апоптозоподобная (аутофагия) деструкция клеток начинается сразу после облучения в сублетальных и летальных дозах. На гистологических и цитологических препаратах увеличивается число сморщенных клеток, с пикнозом ядра, конденсацией хроматина, с цитоплазматическими выпячиваниями, явлениями кариорексиса. При макроаутофагии характерно образование вакуолей. По мере развития поражения нарастает опустошение в гемопоэтической ткани: истинно кроветворные клетки замещаются на стромальные и плазматические. Среди оставшихся клеток большой процент дегенеративных и атипичных форм.

Очень высокие дозовые воздействия вызывают некротические изменения и в радиорезистентных органах. В тканях некроз носит массовый характер: выявляется большое количество клеток увеличенных в объеме, с явлениями кариолизиса, цитолиза, вакуолизации, много макрофагов.

Длительное облучение малыми дозами (< 0,1-0,2 Гр) также приводит к морфологическим изменениям, особенно в радиочувствительных органах. Нарушение кинетики клеточных популяций, гибель наиболее радиочувствительных клеток и элиминация поврежденных клеток является причиной постепенно развивающегося клеточного опустошения в активно обновляющихся тканях. На цитологических препаратах костного мозга кроветворные клетки постепенно замещаются стромальными и плазматическими клетками. Доля этих клеток может быть значительной. В сохранившихся миелокариоцитах (гранулоциты, моноциты, нормобласты) развиваются дегенеративные изменения: пикноз, хроматинолиз, вакуолизация, гиперсегментация. Гипопластические состояния органов кроветворения подтверждаются гистологически. Кроме того, пролонгированное облучение приводит к атрофии яичек и развитию дистрофических процессов в других органах и тканях. При микроскопическом исследовании костного мозга и тимуса отмечают замещение миелоидной и лимфоидной ткани жировой. Жировая дистрофия развивается и в слабообновляющихся органах/тканях, например, в печени.

< Авторы | Содержание | 1.1.1 Материалы исследования (Острое тотальное облучение) >